Салат з шпинату і цитрусових
(256 мкг фолієвої кислоти):

2 пучки свіжого шпинату
150 г грибів
1 огірок
100 г бекону
2 чайні ложки кукурудзяної крупи
1/2 чайною ложки апельсинової цедри
150 г апельсинового соку
1 зубок часнику
1/8 чайної ложки чорного перцю
3 апельсини
1/2 солодкої червоної перчини

У великому посуді змішати подрібнений шпинат, огірок і відварені гриби. Бекон обжарити до появи скоринки. В невеликому посуді змішати кукурудзяну крупу, порізані апельсини, часник і перець. Поставити на маленький вогонь і помішувати до загустіння. Після цього готувати ще 2 хвилини. Потім зняти з вогню, додати суміш шпинату і грибів, дрібно порізаний бекон. Перемішати і розкласти на тарілки.

Фруктовий салат з апельсинами та
арахісом (205 мкг фолієвої кислоти):

150 г апельсинового концентрату
50 г горіхової пасти
2 столові ложки води
1 столова ложка меду
3 пучки свіжого шпинату
3 апельсини
1/2 дині
200 грамів полуниць
1 китиця винограду
50 грамів арахісу

Фрукти подрібнити і викласти в глибокий посуд, додати арахіс. Змішати воду, апельсиновий концентрат, горіхову пасту і мед. Мішати до утворення однорідної маси. Залити овочі отриманою масою.

• American Academy of Pediatrics, Committee on Genetics. Folic acid prevention of neural tube defects. Pediatrics 1999;104:325-327.
• Agamanolis DP, Chester EM, Victor M, Kark JA, Hines, JD, Harris, JW. Neuropathology of experimental vitamin B12 deficiency in monkeys. Neurology 1976;26:905-914.
• Bentley JR, Ferrini RL and Hill LL. American college of preventative medicine public policy statement: Folic acid fortification of grain products in the U. S. to prevent neural tube defects. Amer J Prev Med 1999; 16 (3):2б4-267.
• Beresford SAA. How do we get enough folic acid to prevent some neural tube defects? Am J Public Health 1994;84:348-50.
• Berry RJ, Li Z, Erickson JD, Li S, Moore CA, Wang H, Mulinare J, Zhao P, Wong L-Y C, Gindler J, Hong S-X, and Correa A for the China-U.S. Collaborative Project for Neural Tube Defect Prevention. Prevention of neural tube defects with folic acid in China. N Engl J Med 1999;341:1485-90.
• Blount ВС, Mack MM, Wehr CM, MacGregor JT, Hiatt RA, Wang G, Wickramasinghe SN, Everson RB, Ames BN. Folate deficiency causes uracil misincorporation into human DNA and chromosome breakage: implications for cancer and neuronal damage. Proc Nati Acad Sci USA; Apr 97;Vol 94:3290-95.
• Botto LD, Moore CA, Khoury MJ, and Erickson JD. Neural-tube defects. N Engl J Med 1999;341:1509-1519.
• Bostom AG, Rosenberg Ш, Silbershatz H, Jacques PF, Selhub J, D’Agostino RB et al. Nonfasting plasma total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons: The Framingham Study. Ann Intern Med. 1999;131:352-355.
• Bostom AG, Silbershatz H, Rosenberg IH, Selhub J, D’Agostino RB, Wolf PA; et al. Nonfasting plasma total homocysteine levels and all-cause and cardiovascular disease mortality in elderly Framingham men and women. Arch Intern Med. 1999; 159:1077-80.
• Boushey CJ, Beresford SAA, Omenn GS, Motulsky AG. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. JAMA 1995;274:1049-57.
• Brent RL, Oakley GP, Mattison DR. The unnecessary epidemic of folic acid-preventable spina bifida and anencephaly. Pediatrics. 2000; 106:825-827.
• Brouwer DAJ, Welten HTME, Reijngoud D-J, van Doormaal and Muskiet FAJ. Plasma folic acid cutoff value, derived from its relationship with homocyst(e)ine. Clin Chem 1998;44:1545-1550.
• Brown JE, Jacobs DR, Hartman TJ, Barosso GM, Stang JS, Gross MD, Zeuske MA. Predictors of red cell folate level in women attempting pregnancy. JAMA 1997:277:548-52.
• Campbell MK, Demark-Wahnefried W, Symons M, Kalsbeek WD, Dodds J, Cowan A et al. Fruit and vegetable consumption and prevention of cancer: The Black Churches United for Better Health Project. Am J Public Health. 1999;89:1390-1396.
• Centers for Disease Control and Prevention. Use of folic acid for prevention of spina bifida and other neural tube defects — 1983-1991. MMWR 1991;40:513-6.
• Centers for Disease Control and Prevention. Recommendations for the use of folic acid to reduce the number of cases of spina bifida and other neural tube defects. MMWR 1992;41:1-7. (No. RR-14.)
• Center for Disease Control and Prevention. Folate status in women of childbearing age – United States, 1999. MMWR 2000;49:962-965.
• Czeizel AE, Dudas I. Prevention of the first occurrence of neural-tube defects by periconceptional vitamin supplementation. N Engl J Med 1992;327:1832-35.
• Daly LE, Kirke PN, Molloy A, Weir DG, Scott JM. Folate levels and neural tube defects; implications for prevention. JAMA 1995;274:1698-1702.
• Delpre G, Stark P, Niv Y. Sublingual therapy for cobalamin deficiency as an alternative to oral and parenteral cobalamin supplementation. Lancet. 1999;354:740-741.
• Department of Health. Report of the Committee on Medical Aspects of Food and Nutrition Policy. Report on Health and Social Subjects. 50. Folic acid and the prevention of disease. London, Stationery Office, 2000.
• Dickinson CJ. Does folic acid harm people with vitamin B-12 deficiency? Q J Med 1995;88:357-64.
• Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, Hunter DJ, Fuchs C, Rosner BA, Speizer FEW, and Willett WC. Multivitamin use, folate, and colon cancer in women in the nurses’ health study. Ann Intern Med. 1998;129:517-524.
• Graham I. Homocysteine in health and disease. Ann Intern Med. 1999;131:387-388.
• Graham IМ, Daly LE, Refsum HM, Robinson K, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. JAMA 1997:277;1775-81.
• Gunter EW, Bowman BA, Caudill SP, Twite DB, Adams MJ, Sampson EJ. Results of an international round robin for serum and whole-blood folate. Clin Chem. 1996;42:1689-1694.
• Hathcock JN, Troendle GJ. Oral cobalamin for treatment of pernicious anemia? J Am Med Assoc 1991; 265:96-97.
• Herbert V, Bigaouette J. Call for endorsement of a petition to the Food and Drug Administration to always add vitamin B-12 to any folate fortification or supplement. Am J Clin Nutr 1997;65:572-3.
• Institute of Medicine. (1998). Dietary Reference Intake: Folate, other В vitamins and choline. Washington DC:National Academy Press.
• Itikala PR, Ruuska SE, Oakley, GP, JR, Kloeblen-Tarver A, Klein L. Preconception intake of folic acid among low-income women. JAMA. 2000;283:3074.
• Jacob RA, Wu MM, Henning SM, Swendseid ME. Homocysteine increases as folate decreases in plasma of healthy men during short-term dietary folate and methyl group restriction. J Nutr 1994; 124:1072-80.
• Jacques PF, Selhub J, Bostom AG, Wilson PWF, Rosenberg IH. The effect of folic acid fortification on plasma folate and total homocysteine concentrations. N Engl J Med 1999;340:1449-54.
• Johnston RB, Jr. Folic acid: New Dimensions of an Old Friendship. Advances in Pediatrics 1997;44:231-261.
• Kang S-S, Wong PWK, Norusis M. Homocysteinemia due to folate deficiency. Metabolism 1987;36:458-62.
• Kang S-S, Wong PWK, Bock H-GO, Horwitz A, Grix A. Intermediate hyperhomocysteinemia resulting from compound heterozygosity of methylenetetrahydrofolate reductase mutations. Am J Hum Genet 1991;48:546-51.
• Kark, JD, Selhub J, Adier B, Gofin J, Abramson JH, Friedman G, Rosenberg IH. Nonfasting plasma total homocysteine level and mortality in middle-aged and elderly men and women in Jerusalem. Ann Intern Med. 1999;131:321-330.
• Kittner SJ, Giles WH, Macko RF, Hebel JR, Wozniak MA, Wityk RJ et al. Homocyst(e)ine and risk of cerebral infarction in a biracial population. The Stroke Prevention in Young Women Study. Stroke. 1999;30:1554-1560.
• Lawrence JM, Petitti DB, Watkins M, Umekubo MA. Trends in serum folate after food fortification. Lancet. 1999;354: 915-916.
• Lewis CA, Pancharuniti N, Sauberlich HE. Plasma folate adequacy as determined by homocysteine level. Ann NY Acad Sci, 1992; 669:360-62.
• Lewis CJ, Crane NT, Wilson BD, Yetley EA. Estimated folate intakes: data updated to reflect food fortification, increased bioavailability, and dietary supplement use. Amer J Clin Nutr 1999;70:198-207.
• Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PWF, Stabler SP, Alien RH. Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr 1994;60:2-11.
• Ma J, Stampfer MJ, Giovannucci E, Artigas C, Hunter DJ, Fuchs C, Willett WC, Selhub J, Hennekens CH, Rozen R. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism, dietary interactions, and risk of colorectal cancer. Cancer Research 57, March 15, 1997:1098-1102.
• Malinow MR, Nieto FJ, Kruger WD, Duell PB, Hess DL, Gluckman RA, Block PC, Hoizgang CR, Anderson PH, Seltzer D, Upson B, Lin QR. The effects of folic acid supplementation on plasma total homocysteine are modulated by multivitamin use and methylenetetrahydrofolate reductase genotypes. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, Vol 17, No. 6, June 1997, pp. 1157-62.
• Malinow MR, Duell PB, Hess DL, Anderson PH, Kruger WD, Phillipson BE, Gluckman RA, Block PC, Upson BM. Reduction of plasma homocyst(e)ine levels by breakfast cereal fortified with folic acid in patients with coronary heart disease. N Engl J Med. 1998 Apr 9;338:1009-15.
• Mark SD, Wang W, Fraumeni Jr JF, Li J-Y, Taylor PR, Wang G-Q, Guo W, Dawsey SM, Li B, and Blot WJ. Lowered risks of hypertension and cerebrovascular disease after vitamin/mineral supplementation: The Linxian Nutrition Intervention Trial. Am J Epidemiol 1996;143:658-64.
• Mason JB, Levesque T. Folate: effects on carcinogenesis and the potential for cancer chemoprevention. Oncology, November 1996:1727-36,1743-44.
• McDonnell R, Johnson Z, Doyle A, Sayers G. Determinants of folic acid knowledge and use among antenatal women. J Publ Hith Med. 1999; 21:145-149.
• MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet 1991;338:131-37.
• Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, Ueland PM, Farstad, M, Vollset SE. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. New Engl J of Med, Vol 337, No. 4, July 24, 2997, pp. 230-36.
• Nygard O, Vollset SE, Refsum H, Brattstrom L, Ueland PM. Total homocysteine and cardiovascular disease. J Intern Med 1999;246:425-454. (Excellent bibliography)
• Oakley GP. Folic acid-preventable spina bifida and anencephaly (Editorial). JAMA 1993:269;1292-3.
• Oakley GP. Urgent need to increase folic acid consumption (Editorial). JAMA 1995:274; 1717-18.
• Oakley GP, Adams MJ, Dickinson CM. More folic acid for everyone, now. J Nutr 1996:126;751S-755S.
• Oakley GP. Taking a folic acid supplement probably would reduce cardiovascular disease rates in the United States. J Coronary Art Dis Index & Review; 1996:Vol II, No. 3:3, 10-12.
• Oakley GP. Let’s increase folic acid fortification and include vitamin B-12. Am J of Clin Nutr 1997;65:1889-90.
• Oakley, GP. Eat right and take a multivitamin. N Engl J Med 1998;338:1060-1061.
• Oakley, GP. Prevention of neural-tube defects. N Engl J Med 1999:341:1546. (Letter)
• Oakley, Jr GP. Falling short in preventing folic acid-preventable birth defects. In Press: 2000 Yearbook of Neonatal and Perinatal Medicine.
• O’Keefe CA, Bailey LB, Thomas EA, et al. Controlled dietary folate affects folate status in nonpregnant women. J Nutr 1995; 125:2717-25.
• Raats M, Thorpe L, Hurren C, and Elliott K. Changing Preconceptions. The HEA Folic Acid Campaign, 1995-1998. (Vol 2). London, Health Education Authority, 1998.
• Riddell JH, Chisholm A, Williams S, Mann JI. Dietary strategies for lowering homocysteine concentrations. Am J Clin Nutr 2000;71:1448-54.
• Rimm ЕВ, Willett WC, Hu FB, Sampson L, Colditz GA, Manson JE, Hennekens С and Stampfer MJ. Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women. JAMA 1998;279:359-364.
• Rodrigues LC, Smith PG. Use of case-control approach in vaccine evaluation: efficacy and adverse effects. Epidemiolo Rev 1999;21:56-72.
• Robinson К, Мауег Е, Jacobsen DW. Homocysteine and coronary artery disease. Cleveland Clinic J of Med 1994,61:438-50.
• Rossi E, Beilby JP, McQuillan BD, and Hung J. Biological variability and reference intervals for total plasma homocysteine. Ann Clin Biochem 1999;36:56-61.
• Selhub J, Jacques PF, Wilson PWF, Rush D, Rosenberg IH. Vitamin status and intake as primary determinants of homocysteinemia in an elderly population. JAMA 1993;270:2693-8.
• Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, D’Agnostino RB, Wilson PWF, Belanger AJ, O’Leary DH, Wolf PA, Schaefer EJ, Rosenberg IH. Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial carotid-artery stenosis. New Engl J Med 1995;332:286-91.
• Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, Rogers G, Bowman BA, Gunter EW et al. Serum total homocysteine concentrations in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1991-1994): Population reference ranges and contribution of vitamin status to high serum concentrations. Ann Intern Med. 1999;331-339.
• Smithells RW, Nevin NC Seller MJ et al. Further experience of vitamin supplementation for the prevention of neural tube defect recurrences. Lancet 1983; 1:1027-31. Stampfer MJ, Malinow MR. Can lowering homocysteine levels reduce cardiovascular risk? (Editorial) New Engl J Med 1995;332:328-9.
• Stampfer MJ, Willett WC. Homocysteine and marginal vitamin deficiency. The importance of adequate vitamin intake. (Editorial) JAMA 1993;270:2726-7.
• Stevenson RE, Alien WP, Pai GS, Best R, Seaver LH, Dean J, Thompson S. Decline in prevalence of neural tube defects in a high-risk region of the United States. Pediatrics. 2000;106:677-683.
• Tucker KL, Mahnken B, Wilson PWF, Jacques P, Selhub J. Folic acid fortification of the food supply. JAMA 1996;276:1879-85.
• US Department of Health and Human Services. Food and Drug Administration. Food standards: amendment of the standards of identity for enriched grain products to require addition of folic acid. Fed Regist 1996;61:8781-807.
• Ubbink JB, Vermaak WJH, Van Der Merwe A, Becker PJ, Delport R, Potgieter HC. Vitamin requirements for the treatment of hyperhomocysteinemia in humans. Hum and Clin Nutr 1994;1927-33.
• Ubbink JB, Vermaak WJH, Van Der Merwe A, Becker PJ. Vitamin B-12, vitamin B-6, and folate nutritional status in men with hyperhomocysteinemia. Am J Clin Nutr 1993;57:47-53.
• Ulrick CM, Kampman E, Bigler J, Schwartz SM, Chen C, Bostick R, Fosdick L, Beresford BAA, Yasui Y and Potter JD. Colorectal adenomas and the C677T MTHFR polymorphism: evidence for gene-environment interaction? Cancer Epidemiol Biomark Prev. 1999;8:659-668.
• Ward M, McNulty H, McPartlin J, Strain JJ, Weir DB, Scott JM. Plasma homocysteine, a risk factor for cardiovascular disease, is lowered by physiological doses of folic acid. QJM 1997;90:519-514.
• Wald NJ, Bower C. Folic acid and the prevention of neural tube defects. BMJ 1995;310:1019-20.
• Zhang S, Hunter DJ, Hankinson SE, Giovannucci EL, Rosner BA, Colditz GA et al. A prospective study of folate intake and the risk of breast cancer. JAMA. 1999;281:1632-163.

I am text block. Click edit button to change this text. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Ut elit tellus, luctus nec ullamcorper mattis, pulvinar dapibus leo.

Структурні вади / порушення обміну речовин:

• Серцево-судинні – 1:115
• М’язів та скелету – 1: 130
• Клишоногість – 1:735
• Розщілина губи / піднебіння – 1: 930
• Сечо-статевих органів – 1:135
• Нервової системи та очей – 1:235
• Аненцефалія – 1:8000
• Spina bifida – 1:2000
• Хромосомні синдроми – 1:600
• Синдром Дауна – 1:900
• Порушення обміну речовин – 1:3500
• Фенілкетонурія (ФКУ) – 1:12000

Вроджені інфекції:

• Вроджений сифіліс – 1:2000
• Вроджений СНІД – 1:2700
• Синдром вродженої краснухи – 1:100000

Інші:

• Резус – несумісність – 1:61400
• Фетальний алкогольний синдром – 1:1000

Watkins M.
Mental Retardation and Developmental Delay.
CDC Investigation Review 1998:282-290

Як свідчить доктор Маргарет Уоткінс у своєму огляді досліджень, вчені ще 30 років тому віднайшли, що вживання певних вітамінів під час вагітності запобігає випадкам серйозних вроджених вад розвитку (ВВР). З того часу два рандомізованих контрольованих дослідження та декілька оглядових досліджень довели, що якщо жінки приймають фолієву кислоту у преконцепційному періоді, вони можуть знизити ризик мати дитину із вадами невральної трубки (ВНТ), тяжкими ВВР головного та спинного мозку.

…В 1992 році Громадська служба охорони здоров‘я США рекомендувала усім жінкам, які спроможні вагітніти, приймати щодня 0,4 мг фолієвої кислоти. Втілення цих рекомендацій у практику громадської охорони здоров’я стане великим успіхом. В 1996 році Адміністрація з харчових продуктів та ліків США постановила, що “збагачені круп‘яні сніданки та зернові харчові продукти повинні ще додатково збагачуватися на фолієву кислоту”. Це був перший випадок, коли харчові продукти збагачувались для запобігання ВНТ. Однак рівень збагачення фолієвою кислотою не забезпечує оптимального захисту жінок від випадків ВНТ. Отож було вжито заходів щодо збільшення вживання вітамінів, які містять фолієву кислоту та продуктів із високим вмістом фолатів жінками дітородного віку.

Оскільки механізм дії фолієвої кислоти невідомий, велике значення приділяється вивченню ролі генетики та таких речовин, як вітамін В12, метіонін та гомоцистеїн у запобігання ВНТ та взаємодії цих факторів із фолієвою кислотою.

…Під час досліджень було встановлено, що жінки, які мали вагітність плодом з ВНТ, мали більш низький рівень фолатів та інших вітамінів у еритроцитах, ніж жінки, які мали вагітність здоровим плодом.

Харчова переробка, підготовка та приготування їжі (термічна обробка) можуть знизити кількість харчових фолатів на 50 – 95%. Біологічне засвоєння – це міра максимального засвоєння фолатів на клітинному рівні. Це дуже складний та багатогранний феномен, на який впливає багато факторів. Припускається, що половина чи 2/3 фолатів харчових продуктів біологічно засвоюється. Однак, вміст фолатів у різних продуктах є різним, отож очікувана віддача від біологічного засвоєння є складною і невизначеною. У нещодавньому звіті Інституту Медицини Національної Академії Наук показано, що біологічне засвоєння синтетичної фолієвої кислоти вдвічі вище за біологічне засвоєння харчових фолатів.

Результати досліджень, проведених у Великобританії щодо запобігання повторних вагітностей плодом з ВНТ не були вирішальними для складання рекомендацій з використанням фолієвої кислоти щодо запобігання первинних вагітностей плодом з ВНТ. У 1992 році результати Угорського рандомізованого дослідження з запобігання первинних вагітностей плодом з ВНТ надали переконливих доказів ефективності фолієвої кислоти у жінок, які не мали попередньої вагітності плодом з ВНТ. З 2052 нащадків жінок, які приймали мікроелементні додатки без фолієвої кислоти, шість мали ВНТ, на відміну від жодного випадку ВНТ з 2104 дітей жінок, які щодня вживали полівітаміни із вмістом фолієвої кислоти. Ці результати та дані деяких оглядових досліджень довели наявність превентивного ефекту вживання фолієвої кислоти.

Інвазивні дослідження, що були проведені в Ірландії надали деяку інформацію про ефективність преконцепційних заходів. Жінки були поділені на 5 груп: 1) ті, що отримували фолієву кислоту, як додаток (400 мкг/день); 2) ті, що отримували збагачені харчові продукти (додатково 400 мкг/день); 3) ті, що отримували натуральні харчові продукти із вмістом фолатів (400 мкг/день); 4) ті, що отримували рекомендації з харчового раціону; 5) контрольна група. Харчове споживання фолієвої кислоти / фолатів значно зросло в усіх інвазивних групах. Однак, ні рекомендації з харчового раціону, ні харчові продукти із вмістом фолатів не призвели до значного зростання рівня фолатів в еритроцитах у жінок, тоді як вживання додатків фолієвої кислоти та збагачених харчових продуктів призвели до значного зростання цього показника приблизно на 50%.

Мінімальна щоденна повністю ефективна доза фолієвої кислоти, що необхідна для запобігання ВНТ невідома. Для запобігання повторних випадків ВНТ та профілактики їх виникнення прийнято вживати 4 мг на добу. Мінімальна ефективна доза може бути й меншою за 4 мг. Однак визначення ефективності малих доз може бути складним з погляду на розмір та вартість досліджень, що треба провести для оцінки відносної ефективності різних дозувань.

…В деяких дослідженнях говориться про те, що захисна дія фолієвої кислоти на відповідні групи населення може слабшати. Було встановлено, що зниження ризику ВНТ, викликане вживанням фолієвої кислоти, менш відзначається на представниках іспанського походження у порівнянні з іншими.

Фолієва кислота залучена до комплексу біохімічних зв’язків, що також включають метіонін, одну з основних амінокислот, вітамін В12 та гомоцистеїн. Взаємовідносини цих речовин та ВНТ стали предметом кількох досліджень.

Існує доказ зв’язку вітаміну В12 та попередження ВНТ, але він не такий сильний, як у випадку із фолієвою кислотою. У дітей із аненцефалією спостерігається більш низький рівень В12 в сироватці крові матері у порівнянні із контрольною групою матерів. Отож, низький рівень фолатів у плазмі крові та низький рівень вітаміну В12 – обидва є незалежними чинниками ризику матері мати вагітність плодом з ВНТ.

Біологічний механізм, що лежить в основі периконцепційного вживання фолієвої кислоти як захисту від ВНТ, невідомий. Фолієва кислота залучена до синтезу ДНК і тому дуже важлива для швидкого поділу клітин, що має місце на ранніх етапах розвитку плоду. Вона також приймає участь у метилюванні та, тим самим, у регуляції генів. Неясно, чи профілактика спрацьовує через корекцію дефіциту фолатів у деяких жінок, чи підправляє спадкові порушення у метаболізмі фолатів. Дуже цікавою є роль мутацій в генах, що кодують ензими, залучені до метаболізму фолієвої кислоти. Однак, існування генетично зв’язаних аномалій, що мають значення у дефіциті фолатів, не зменшує ролі харчових чинників. Зовнішня фолієва кислота дуже добре може збільшувати рівень фолатів у тканинах. Цього достатньо, щоб виправити помилку у метаболізмі фолатів.

Для з’ясування позитивної дії фолієвої кислоти у запобіганні іншим вродженим вадам та визначення механізму цієї дії слід продовжити дослідження. Також треба визначити, наскільки збагачення харчових продуктів, освітні заходи та втручання у поведінку може збільшити споживання фолієвої кислоти. Центр по контролю за хворобами США фінансує вісім центрів, які займаються запобіганням та дослідженнями вроджених вад. Всі центри здійснюють дослідження “випадок – контроль” чинників ризику ВНТ та інших ВВР, а деякі – генетичні дослідження та впроваджують нагляд за вродженими вадами, а також проводять профілактичну діяльність.

Ще в 1969 році був встановлений зв’язок між підвищенням рівня гомоцистеїну в плазмі та атеросклерозом судин. Гомоцистеїн – це амінокислота, що утворюється при катаболізмі метіоніну. Метаболізм гомоцистеїну відбувається під впливом цілої низки ферментів та за участю фолієвої кислоти і вітамінів В6 і В12. Нестача цих ферментів і вітамінів призводять до гіпергомоцистеїнемії, що супроводжується гомоцистинурією. Виражене підвищення рівня гомоцистеїну зустрічається рідко, але частота легкої гіпергомоцистеїнемії сягає 5-7%.

Зараз вже існує велика кількість даних, що підтверджують роль гомоцистеїну в розвитку атеросклерозу. Чоловіки, в яких рівень гомоцистеїну перевищує верхню межу норми на 12% , мають втричі збільшений ризик інфаркту міокарду. В усіх хворих атеросклерозом рівень гомоцистеїну перевищує максимально допустиму межу на 15-30%.

Такі атерогенні властивості гіпергомоцистеїнемії пояснюються дисфункцією і ушкодженням ендотелію з наступною активацією тромбоцитів і тромбоутворення. В плазмі гомоцистеїн окислюється і токсично впливає на клітини ендотелію судин. Крім того, гомоцистеїн викликає проліферацію клітин судин, підвищує окислення ліпідів та ліпопротеїдів низької щільності.

Для зниження рівня гомоцистеїну в крові можна використовувати фолієву кислоту, як в чистому вигляді, так і у поєднанні з іншими вітамінами групи В. Вживання цих вітамінів також зменшує ризик серцево – судинних хвороб, пов’язаних з атеросклерозом. Так, якщо чоловіки і жінки будуть вживати відповідно по 350 і 280 мікрограмів фолієвої кислоти на добу, кількість смертей від аномалій судин зменшиться на 30500 серед чоловіків і 19000 серед жінок щорічно.

Згідно зі статистичними даними впродовж 2000 року лише в Сполучених Штатах Америки буде виявлено понад 95000 осіб, хворих на рак товстої кишки. Майже 48000 з них помруть протягом наступних двох років. Чи можна цьому якось зарадити?

Доктор Едвард Джовануччі з Гарварду обстежив 90000 жінок протягом 15 років. Його дослідження показали, що вживання збагаченого комплексу В-вітамінів, особливо фолієвої кислоти, знижує на 75% ризик захворювання на рак товстої кишки у жінок.

Було встановлено, що фолієва кислота підвищує імунітет людини і спроможність організму до протистояння хворобам. Захисна дія фолієвої кислоти збільшується залежно від терміну, протягом якого приймався цей вітамін. Так, 5 років постійного профілактичного прийому фолієвої кислоти зменшує ризик раку на 20%, через 10 років цей ризик є меншим вже на 50%.

Проведені дослідження довели, що синтетична фолієва кислота має значно більшу захисну дію, ніж та сама її доза, але отримана з харчових продуктів. До того ж, достатньо подивитися на таблицю вмісту фолатів у харчових продуктах, щоб зрозуміти, яку кількість їжі треба спожити людині для отримання необхідної добової дози вітаміну…

Результати досліджень переконливо свідчать, що три чверті випадків раку товстого кишківника можна попередити. Усі дослідники вважають, що навіть 20-відсоткове зниження ризику раку – це вже майже чудо.

Вроджені вади розвитку – це стійкі морфологічні зміни органу або всього організму, які виходять за межі варіацій їх будови і призводять до порушення функцій.

В 1997 році в Україні народилося 442000 дітей, серед яких 12342 з вродженими вадами розвитку, в тому числі 71 дитина з аненцефалією, 29 дітей із черепно-мозковою килою, 179 – зі спинно-мозковою килою, 452 – з розщепленням губи і/або піднебіння…

Сучасними досягненнями в генетиці, охороні здоров’я підтверджено, що вроджені вади розвитку, принаймні деякі з них, можна попередити, і долю уражених ними хворих можна покращити.

В 1990 році Служба Громадського здоров’я США розпочала серію проектів під загальною назвою «Здорові люди – 2000». Багато цих проектів були пов’язані із охороною материнства і дитинства.

Американська організація March of Dimes також взяла участь в реалізації деяких проектів, включивши їх до власної програми запобігання вродженим вадам розвитку. Завдання, які повинні вирішити ці проекти, полягали в наступному:

• Знизити рівень дитячої смертності принаймні до 7 на 1000 живонароджених.
• Зменшити до 5% кількість дітей, що народжуються із пренатальним дефіцитом маси тіла.
• Збільшити до 90% кількість жінок, що проходять відповідне пренатальне обстеження.
• Зменшити кількість вроджених вад розвитку на 10%.

Крім цих програм, що мали за мету покращання медичної допомоги новонародженим та дітям раннього віку, March of Dimes також намагається надавати найсучаснішу інформацію вагітним жінкам, молодим матерям та дітям.

Напевно, найближчим часом в медицині може статися справжній переворот. За останні десятиріччя змінилася картина захворюваності і смертності населення в цілому, сталися зміни в структурі дитячої (малюкової) смертності. На задній план, як причина смертності, відійшли інфекційні захворювання. Натомість серцево-судинні та онкологічні захворювання стали головними причинами втрат людських життів. Частота вроджених вад розвитку зростає з року в рік. Все частіше вони призводять до інвалідизації і смертності дітей.

Але з‘явилась надія, що цих проблем значною мірою можна позбутися. І засобом для цього стануть не якісь суперліки, а знайомі усім… вітаміни – і насамперед ФОЛІЄВА КИСЛОТА (фолат).

“Одним із найвизначніших винаходів другої половини 20 століття в медицині є відкриття того факту, що фолієва кислота, простий та широкодоступний водорозчинний вітамін, може запобігти виникненню спинно-мозкової кили і аненцефалії. Ніколи з того часу, як 30 років назад винайшли вакцину проти краснухи, ми не мали такої ж можливості попередити такі широко розповсюджені і страшні вроджені вади.

Тепер ми маємо наукове підтвердження того, що фолієва кислота може запобігти вродженим вадам невральної трубки, не тільки із Сполучених Штатів Америки, але й з Мексіки та Китаю, де сьогоднішня статистика така ж, як і в Бостоні 30-х років. Збільшивши вживання фолієвої кислоти, ми зможемо попередити виникнення вад невральної трубки у тисяч новонароджених в усьому світі, уникнувши зайвої інвалідності, захворюваності і смертності. Більше того, можна очікувати, що за один рік програми профілактики в деяких районах призведуть до зниження рівня вад невральної трубки до такої величини, якої не можна було б досягнути за 50 років (без фолієвої кислоти).”

Oakley GP. Folic Acid-preventable spina bifida and
anencephaly (Editorial). JAMA 1993:269;1292-3