Вроджений сифіліс

(Congenital Syphilis)

Л. Дерев’янко
Головний дитячий дерматовенеролог
Міністерства охорони здоров’я України

Вроджений сифіліс (ВС) – інфекційне захворювання, що викликається трансплацентарною передачею плоду спірохети Т. pallidum і може бути попереджене ефективним лікуванням матері під час вагітності. ВС входить до TОRCH синдрому, який об’єднує групу вроджених інфекцій, що мають схожу клінічну симптоматику: toxoplasmosis, other (syphilis), rubella, cytomegalovirus, herpes simplex. Хоча вони мають вірусну, паразитарну та трепонемну природу, їх об’єднують хронічний перебіг, схожа клінічна маніфестація і потенційно серйозні наслідки. У країнах Західної Європи, США та Австралії скринінг вагітних на інфекції проводиться в кінці першого триместру вагітності й у пацієнток з групи соціального ризику повторно на 28 тижні гестації й перед пологами.

Епідеміологія:

Вагітна жінка, яка не отримала лікування, може передавати інфекцію плоду в будь-якій стадії захворювання. Ризик пренатальної передачі залежить від стадії захворювання вагітної. Чим довша тривалість існування інфекції у матері, тим менший ризик передачі інфекції плоду, у жінок з раннім прихованим сифілісом він залишається на рівні від 30% до 60%. Крім того, ризик вертикальної трансмісії залежить від періоду вагітності майбутньої матері. Материнська інфекція протягом ранньої вагітності може призвести до аборту чи важких неонатальних порушень. Інфікування сифілісом у пізніх термінах вагітності може призвести до народження асимптоматичних немовлят, у яких надалі можуть розвинутися клінічні прояви. У матерів, що захворіли на сифіліс перед вагітністю, ризик трансмісії до плоду варіює, але зменшується з часом.

Захворюваність на ВС визначається не тільки кількістю жінок з первинним та вторинним сифілісом, але й якістю пренатальної допомоги, тобто в більшості випадків, коли мати пройшла адекватне лікування, народжується здорова дитина. Крім того, кількість нових випадків частково залежить від класифікації випадку, що використовується (ймовірний чи лабораторно підтверджений):

Ймовірний ВС: стан дитини, мати якої мала нелікований чи неадекватно лікований (неадекватне лікування включає будь-яку терапію препаратами непеніцилінового ряду або пеніцилінотерапію, проведену менше ніж за 30 днів перед пологами) сифіліс у пологах, незважаючи на клінічні прояви у немовляти, чи немовля, яке має позитивні трепонемні тести і будь-що з нижченаведеного:
- ознаки ВС при клінічному обстеженні;
- ознаки ВС при рентгенографії довгих трубчастих кісток;
- позитивні специфічні тести в спинномозковій рідині (VDRL);
- підвищений рівень клітин чи білку в спинномозковій рідині;
- позитивний 19S-IgМ в РІФ-абс чи ІФА.
Підтверджений ВС: випадок, що лабораторно підтверджений.

Коментар:

У випадках, коли встановлюється серопозитівність у дітей після 1 року, важко відрізнити вроджений сифіліс від набутого, коли ознаки ВС можуть бути неочевидними, а стигми при цьому ще не розвинулися.

Патологія ліквору (специфічні серологічні тести, цитоз, білок), так як і антитіла IgМ, можуть бути виявлені як і при набутому, так і при ВС. Рентгенологічні зміни, що виявляються в метафізі й епіфізі при рентгенографії трубчатих кісток, вважаються класичними ознаками ВС. Діагноз повинен базуватися на історії хвороби матері й на результатах клінічного обстеження. У дітей молодшого віку необхідно виключати статеву наругу як можливу причину раніше набутого, ніж ВС. У звітних формах ВС включають випадки ВС у дітей та випадки сифілітичного мертвонародження.

Наслідки нелікованої інфекції плоду різноманітні. Внутрішньоутробна смерть наступає в 25% встановлених випадків ВС. Перинатальна смерть може зустрічатися ще в 25% випадків нелікованного інфікування малюків. Раніше вважалося, що інфекція не виникає раніше 18 тижня вагітності, коли відсутній шар клітин Лангерганса, але нині доведено, що спірохета вже присутня в перші три місяці вагітності. Клінічна маніфестація дійсно виникає тільки після 18 тижня, напевно через те, що імунна система дозріває до того часу.

Клінічні ознаки й симптоми ВС згідно МКХ Х перегляду, що з’являються в перші 2 роки життя, відносять до раннього ВС, а ті, що з’явилися після 2 років життя, – до пізнього ВС.

Ранній ВС переважно починається між народженням і 3 місяцем життя, але в більшості випадків клінічна маніфестація загалом наступає через 3 тижні після народження дитини. Якщо клінічна симптоматика очевидна при народженні (гепатоспленомегалія, асцит і шкірний висип, особливо пухирі на кінцівках), то це пов’язано з високим рівнем смертності – до 50%. Дитина може народитися без клінічних проявів, але в неонатальному періоді дати картину “септичного” сифілісу, що характеризується множинним ураженням органів. Ектодермальні зміни включають ексфоліацію нігтів, втрату волосся та брів, а також ірит.

Клінічна маніфестація:

Перинатальна маніфестація.

Морфологічні зміни плаценти описані багатьма дослідниками. Макроскопічне дослідження в більшості випадків не виявляє грубих порушень, але часом плацента є більшою, блідішою й товщою за нормальну. Гістологічниі особливості плаценти, асоційовані із ВС, включають тріаду з розширених гіперклітинних ворсинок, проліферативних фетальних судинних змін та гострого чи хронічного віллту.

Постнатальна маніфестація.

Ураження слизової та шкіри спостерігаються в 15-60% інфікованих немовлят.

Сифілітичний риніт – класичний симптом, що виникає або після першого тижня або переважно впродовж перших трьох місяців. Слизисті виділення, які нагадують ті, що зустрічаються при ГРВІ, кишать спірохетами і є дуже контагіозними, згодом стають густішими та містять домішки крові. Вторинна бактеріальна інфекція може призводити до гнійних виділень. За відсутності лікування патологічний процес поширюється на кісткову частину носової перегородки, яка до 6 міс. є хрящовою, що призводить до утворення виразок і в подальшому сідловидної деформації носа. Риніт може бути асоційованим з ларингітом і афонічним плачем. Білі слизові бляшки можуть виявлятися в ротовій порожнині або на будь-якій слизовій оболонці переважно у немовлят з важким системним ураженням.

Порушення шкіри. Сифілітичні висипи переважно з’являються через 1-2 тижні після риніту. Розмаїття шкірних проявів нагадує вторинний набутий сифіліс. Висипання можуть бути плямистими, папульозними, плямисто-папульозними, а також петехіальними і локалізуються будь-де. Найпоширенішим є плямистопапульозний висип овальної форми рожевого чи червоного кольору, який в подальшому стає мідно-коричневим. Якщо висип змінює колір, може спостерігатись ледь помітне поверхневе лущення, особливо на долонях та підошвах. Висипи найчастіше спостерігаються в задній частині тіла (особливо сідниці, спина, стегна та підошви), а також можуть локалізуватися навколо рота і на долонях. Інтертригінозні ділянки можуть бути екзематизовані, часом з імпетигінізацією. Долонно-підошвенна десквамація, яка може спостерігатися при народженні, часом прогресує до утворення множинних долонно-підошвенних міліа. Якщо висип наявний при народженні, він часто бульозний (сифілітична пухирчатка).

Сифілітична пухирчатка зустрічається найчастіше в неонатальному періоді і характеризується широко розповсюдженими везикульозно-бульозними висипами, що також розміщуються на долонях та підошвах. Внаслідок руйнування бульозних висипів утворюються оголені ділянки, які схильні до мацерації та утворення кірок. Бульозні висипи регресують протягом 1-3 тижнів і завершуються десквамацією. Сплощені вологі бородавчаті утворення, так звані широкі кондиломи, які є дуже контагіозні, можуть з’являтися навколо рота, ніздрів, в кутиках рота, а також навколо анального отвору після 2-3 місяців. Вони можуть призводити до глибоких радіальних тріщин навколо отворів, які загоюються рубцями.

Крім того можуть спостерігатися петехіальні висипи, які можуть вказувати на присутність тромбоцитопенії, жовтухи, що може тривати кілька місяців генералізована водянка, як наслідок гіпопротеїнемії, пов’язаної з ураженням печінки чи нирок.

Гематологічні порушення. Основні гематологічні порушення включають анемію, жовтуху, лейкопенію чи лейкоцитоз та тромбоцитопенію.

Анемія зустрічається у більш, ніж 90% дітей, хворих на ВС. Характерною особливістю раннього неонатального періоду є Кумбс-негативна гемолітична анемія. Нормохромна, нормоцитарна чи макроцитарна анемія спричиняється аутоімунним гемолізом. Після неонатального періоду, спостерігається хронічна негемолітична анемія підсилена фізіологічною анемією. Патогенез цієї анемії невідомий. Крім того виявляють поліхромазію, еритробластемію, лімфоцитоз і моноцитоз. Лейкоцитоз – типова особливість, яка може помилково сприйматися як ознака лейкемії. Спостерігається також тромбоцитопенія й дисемінована внутрішньосудинна коагуляція.

Порушення печінки, селезінки та лімфатичних вузлів. Гепатоспленомегалія виявляється майже у всіх немовлят з ВС. Спленомегалія, як правило, супроводжується гепатомегалією. Обидва процеси пояснюються субгострим запаленням та екстрамедулярним гемопоезом, при якому також спостерігається гіперспленізм. Сифілітичний гепатит може супроводжуватися клінічною маніфестацією чи перебігати субклінічно. Генералізована лімфаденопатія спостерігається переважно у поєднанні з лімфаденопатією.

Скелетні порушення. Рентгенологічні зміни в кістках, через їх високу частоту та раннє виявлення, мають високу діагностичну цінність і фіксуються в 75% випадків на рентгенограмах при ВС, але можуть бути відсутні після народження, оскільки після інфікування дитини потрібно 6-8 тижнів для їх формування. До сифілітичних порушень належать остеохондрити, периостити, остеомієліти та остеїти. Уражаються в нисхідному порядку за частотою епіфізи променевої, ліктьової, великогомілкової, стегнової, плечової та гомілкової кісток. В окремих випадках можуть бути уражені череп, нижня щелепа, носова перегородка, лопатка й кістки кисті. Коли уражається проксимальна ділянка плечової кістки, відбувається її внутрішня ротація разом з передпліччям у пронацію. Це так званий, псевдопараліч Парро, який рідко зустрічається, при якому частіше домінує однобічне ураження верхніх кінцівок і клініку якого треба відрізняти від ураження нервового сплетіння. Початкові ураження починаються в метафізі і представлені фокальними дефектами з корковою деструкцією, що частіше спостерігаються в латеральних відділах метафізу. Якщо ці ураження виникають двобічно в медіальних відділах проксимальних метафізів великогомілкових кісток – це симптом Уімбергера. Як реакція на ці зміни, періост діафізу синтезує нові шари кістки, що рентгенологічно нагадує периостит. Остеохондрити і периостити переважно спонтанно регресують. Багатьма дослідниками доведено, що рентгенологічні порушення виникають дуже рано після інфікування, іноді перед появою серореакцій.

Диференційний діагноз:

ТОRCH
Метафізальні травматичні переломи
Цинга
Рахіт
Гнійний остеомієліт

Неврологічні порушення. Менінговаскулярний сифіліс зустрічається переважно у випадках, коли інфікується нервова система. Гострий сифілітичний менінгіт з’являється протягом першого року життя, переважно між 3 та 6 місяцем життя. Симптоми і ознаки можуть передбачати гострий бактеріальний менінгіт включно кривошию, наростаючу блювоту, позитивний симптом Керніга, випинання тім’ячка, розходження швів. У лікворі спостерігаються ознаки асептичного менінгіту: плеоцитоз (до 200 мононуклеарів на кубічний мм), помірно збільшений рівень білка, нормальний рівень глюкози й позитивні результати нетрепонемних тестів. Ця форма ураження ЦНС ефективно відповідає на антисифілитичну терапію.

Хронічний менінговаскулярний сифіліс має сповільнений перебіг, що призводить до наростаючої гідроцефалії, парезу черепних нервів чи судинних уражень мозку. Ці симптоми переважно розвиваються під кінець першого року. Гідроцефалія помірна, прогресуюча і відкрита завдяки обструкції базилярних цистерн. Парез краніальних нервів може ускладнювати картину: сьомий нерв вражається найчастіше, але можуть вражатися третій, четвертий і шостий нерви. Набряк диску зорового нерва може передувати атрофії зорового нерва. Між першим і другим роком життя, внаслідок сифілітичного ендартериїту можуть розвинутись мозкові інфаркти, що призводять до односторонньої геміплегії, які часто ускладнюються судомами.

Нефрологічні порушення. Нефротичний синдром і гострий гломерулонефрит виникають як ускладнення ВС. Клінічна картина нефротичного синдрому виникає біля 2-3 місяця життя і представлена генералізованою едемою і асцитом. Зрідка дитина може мати гематурію з незначною протеїнурією, але різко вираженою азотемією, яка вказує на переважання гломерулонефриту. Клінічна маніфестація гломерулонефриту може бути мінімальною.

Офтальмологічні порушення. Частота сифілітичного ураження очей при ранньому ВС невідома. При гістопатологічних дослідженнях трепонема була виявлена в рогівці, склері, увеальному тракті, сітківці й оптичному тракті.

Найчастіше при ВС реєструються ретиніт та іридоцикліт. Різноманітні дослідження показали персистенцію спірохети в кришталику після пеніцилінотерапії.

Крім того, як ускладнення, може виникати глаукома, на яку можуть вказувати блефароспазм, помутніння рогівки і надмірна сльозотеча. Описано сифілітичний хоріоретиніт. При цій формі процес може закінчитись хоріоретинальним рубцюванням та ретинальною пігментацією, так званим симптомом “солі та перцю”.

Шлунково-кишковий тракт. Описана інтестинальна обструкція у новонароджених з ВС, випадки ущільнення меконію та множинні ілеальні стенози внаслідок спричиненої сифілітичним артериїтом ішемії.

Пізні маніфестації.

У віці понад 2 роки пізній ВС може маніфестувати: (1) рубцевими змінами, що зумовлені ранньою інфекцією; (2) персистуючою інфекцією з супутнім запаленням, що спричиняє інтерстиціальний кератит, глухоту, пов’язану з ураженням слухового нерва, і так звані суглоби Клаттона; і/чи (3) персистуючими позитивними серологічними реакціями на сифіліс за відсутності клінічних проявів. Тільки тріада Гетчінсона (зуби Гетчінсона, інтерстиціальний кератит і глухота, пов’язана з ураженням восьмого слухового нерва), зуби Муна чи суглоби Клаттона є досить специфічними для встановлення діагнозу.

Васкуліт, що розвивається з часом в ділянці зубного зачатку, веде до появи ряду дистрофій зубів, які виявляються при пізньому ВС. Зуби Гетчінсона – дистрофія постійних передніх верхніх різців, які коротші за латеральні різці, мають форму викрутки чи долота з ріжучим краєм, вужчим за шийку, у формі напівмісяцевої виїмки; проміжки між зубами розширені. Специфічними дистрофіями, при яких виявляється недорозвинутість жувальних горбиків перших нижніх молярів, є так звані зуби Муна (також відомі під назвою зуби Фурньє). Своєчасно розпочате лікування запобігає дистрофіям зубів при ВС.

Інтерстиціальний кератит – друге за частотою ураження з тріади Гетчінсона. Важка запальна реакція, яка починається в одному оці, переважно стає двобічною, що супроводжується світлобоязливістю, біллю, погіршенням зору. Інтерстиціальний кератит можна попередити, якщо лікування розпочати до досягнення дитиною 3-х місячного віку. Описано також буфтальм, як ураження, що рідко зустрічається.

Глухота, пов’язана з ураженням восьмого слухового нерва, – найменш поширена ознака ВС, може розпочинатись однобічно чи двобічно й супроводжуватися головокружінням.

Наслідки сифілітичного риніту включають порушення росту верхньої щелепи, що призводять до угнутості середньої частини обличчя з відносним виступанням нижньої щелепи й високою дугою піднебіння. Запалення слизової носа може охоплювати хрящ і призводити до перфорації носової перегородки. Унаслідок западання верхньої стінки носа формується так званий “сідлоподібний ніс”.

Неврологічна маніфестація включає затримку розумового розвитку, гідроцефалію, судомний синдром, ювенільний прогресивний параліч і зміни черепних нервів, включаючи глухоту і сліпоту, вторинну до атрофії зорового нерва.

Найменш поширена ознака пізнього ВС – ранні лінійні рубці, на яких утворються тріщини й виразки, що призводить до утворення глибоких рубців.

Ураження кісток і суглобів є нечастим порівняно з аналогічним при ранньому ВС. Внаслідок периостальних реакцій, формуються лобні горби, шаблеподібні гомілки. У ділянці грудинного кінця ключиці – потовщення (симптом Гігуменакіса). Ураження суглобів, так звані суглоби Клаттона, пов’язані з синовітом і гідрартрозом, місцевою болючістю й обмеженням рухів, спостерігаються переважно в ділянці колінного суглобу.

Діагностика вродженого сифілісу:

Лабораторні критерії діагнозу.

Знаходження T. Pallidum при мікроскопії в темному полі, за допомогою флюоресцентних антитіл чи іншого специфічного забарвлення в висипах, плаценті, пуповині чи аутопсійному матеріалі.

Незважаючи на недавні досягнення в серології, діагностика ВС є ще доволі складною. Як відомо, Treponema pallidum не росте in vitro і може бути виявлена при мікроскопії в темному полі або шляхом імунофлюоресценції гістопатологічного дослідження, але у більшості випадків не встановлюється. Клінічні прояви можуть бути відсутні. Приблизно 2/3 випадків є асимптоматичними при народженні, діагностика ВС ускладнюється через трансплацентарну передачу в організм плода материнських нетрепонемних та трепонемних ІgG. Ця передача антитіл робить інтерпретацію серологічних тестів на сифіліс у дитини досить складною. Тест-системи на визначення IgM, що дозволяють визначати антитіла, які виробляються організмом дитини, можуть бути арбітражними в багатьох випадках, однак чутливість їх остаточно не встановлена. У цьому випадку може надати допомогу контроль за моніторингом клініко-серологічних показників, але ми не впевнені, що всі наші пацієнти будуть його проходити. Ці проблеми свідчать про відсутність “золотого стандарту” при встановленні діагнозу ВС, що веде до неточностей у документальному оформленні випадків та у призначенні лікування.

Для подолання цих проблем, а також визначення терапевтичної тактики слід використовувати епідеміологічні, клінічні та серологічні критерії, що базуються на:

ідентифікації сифілісу у матері;
адекватності материнської терапії;
наявності клінічних, лабораторних та рентгенологічних ознак сифілісу у дитини;
порівнянні титрів нетрепонемних серореакцій дитини та матері.

При проведенні скринінгу на сифіліс перевага надається дослідженню сироватки матері у порівнянні з дослідженням сироватки новонародженого чи пуповинної крові, оскільки вони можуть бути негативними, якщо титри серореакцій матері низькі або якщо мати інфікувалася в пізні терміни вагітності.

Усім немовлятам, народженим від серопозитивних матерів, необхідно проводити кількісні нетрепонемні тести (RPR чи VDRL) з венозною, а не з пуповинною кров’ю, яка через вміст материнської крові може давати псевдопозитивні результати.

Необхідно обстежувати на сифіліс дітей, які підлягають обстеженню на ВС, якщо вони народжені від серопозитивних матерів, що відповідають будь-якому з таких критеріїв:

нелікований сифіліс (жінку проліковану за схемою, яка не відповідає чинній інструкції, слід вважати нелікованою);
серологічні дані рецидиву чи реінфекції після лікування: збільшення в 4 рази чи більше титру нетрепонемних антитіл;
лікування сифілісу еритроміцином протягом вагітності;
лікування сифілісу менше, ніж за місяць перед пологами;
лікування протягом вагітності сифілісу пеніциліном за відповідною схемою, але титри нетрепонемних антитіл після лікування не знизилися до адекватної відповіді (зниження в 4 або більше рази);
відсутня документально пітверджена історія лікування сифілісу (витяг);
лікування відповідне перед вагітністю, але через недостатній серологічний контроль бракує даних щодо адекватного зниження титрів серологічних реакцій, а також для виключення реінфекції (зниження в 4 або більше разів для пацієнтів, пролікованих від раннього сифілісу; стійкі та ті титри, що знижуються в 4 або менше разів для інших форм).

Жодне немовля не повинне залишити лікарню без встановлення серологічного статусу його матері, який би був задокументований хоча б раз протягом вагітності. Серологічне обстеження також повинно проводитись в пологах в популяціях з високим ризиком ВС. Серологічні реакції можуть бути негативними у немовлят, які інфікувалися в пізніх термінах вагітності.

Обстеження немовлят з підозрою на ВС.

Клінічне та лабораторне обстеження немовлят, народжених від матерів, що відповідають вищезазначеним критеріям, включає:

клінічне обстеження з метою встановленя клінічних ознак сифілісу: неімунна водянка, жовтяниця (невірусний гепатит), гепатоспленомегалія, риніт, шкірний висип, широкі кондиломи і/чи псевдопараліч кінцівок);
кількісний нетрепонемний тест з сироваткою крові дитини (а не пуповинною кров’ю);
визначення клітин, білка і VDRL у спинномозковій рідині;
рентгенографія довгих трубчастих кісток;
інші дослідження, які клінічно показані (рентгенографія грудної клітки, загальний аналіз крові, печінкові проби);
визначення IgM антитіл для дітей, які не мають ознак ВС при вищезазначеному обстеженні, методами, визначеними CDC, як ті, що мають тимчасовий чи стандартний статус;
патогістологічне дослідження плаценти чи пуповини з використанням специфічного флуоресцентного свічення антитіл.

Лікування:

Підлягають лікуванню ті діти з передбачуваним діагнозом ВС, які народжені від матерів, що мали нелікований сифіліс на момент пологів чи дані про рецидив чи реінфекцію після лікування (див. Діагностика ВС). Додаткові критерії для лікування дітей з підозрою на ВС такі:

клінічні дані активного захворювання;
рентгенологічні ознаки активного захворювання;
позитивна VDRL з ліквором чи патологічні зміни в лікворі (білок, цитоз), незалежно від серології венозної крові у дітей, народжених від серопозитивних матерів;
кількісні нетрепонемні тести з титрами, які щонайменше в чотири рази перевищують титри серореакцій матері (відсутність чотириразового збільшення титрів у дитини не виключає ВС);
виявлення специфічних антитрепонемних IgM методами, визначеними CDC, як ті, що мають тимчасовий чи стандартний статус;
якщо вони відповідали вищезазначеним критеріям, але не були повністю обстежені.

Занотуйте: немовлята з клінічними даними ВС повинні пройти офтальмологічне обстеження.

Рекомендовані схеми.

Водорозчинний кристалічний пеніцилін G, 100,000 – 150,000 ОД/кг/добу (призначається з розрахунку 50, 000 ОД/кг в/в кожні 12год. протягом 7 діб життя і кожні 8 годин надалі) 10-14 діб; чи
Прокаїн пеніцилін G, 50,000од/кг в/м одноразово щодня протягом 10-14 днів.

Якщо більш ніж 1 день терапії пропущено, лікування потрібно розпочати знову. За відсутності патологічних змін при комплексному обстеженні немовлят і якщо у їх матерів: а) лікування сифілісу під час вагітності проводилося еритроміцином чи б) лікування сифілісу проводилося менше ніж за місяць перед пологами чи в) лікування сифілісу проводилося пеніциліном за відповідною схемою перед або протягом вагітності, але не була досягнуто адекватної серологічної відповіді: необхідно призначати бензатинпеніцилін G 50,000 ОД в/м одноразово.

У деяких випадках, коли у дітей не виявлено порушень при обстеженні і коли є впевненість у подальшому контролі, лікування можна не проводити.

Лікування дітей старшого віку з ВС.

Після періоду новонародженості дітям з підозрою на ВС потрібно проводити СМП для виключення нейросифілісу, а також провести дифдіагностику з набутим сифілісом. Дітям з підозрою на ВС (або тим, що мають неврологічні порушення) лікування слід проводити водорозчинним кристалічним пеніциліном G,200,000-300,000 ОД/кг/добу в/в чи в/м (призначається по 50,000 ОД/кг кожні 4-6 годин) протягом 10-14 діб.

Контроль.

Серопозитивні діти (чи діти, чиї матері були серопозитивними в пологах), та не проходили лікування від ВС протягом перинатального періоду, підлягають ретельному контролю на 1, 2, 3, 6 та 12 місяцях. Титри антитіл, що визначаються в нетрепонемних тестах, повинні знижуватися до 3 міс. і стати негативними до 6 місяців у разі, коли дитина не була інфікованою й титри є наслідком пасивної передачі материнських антитіл. В разі, коли ці титри стабільні чи підвищуються, дитину необхідно комплексно обстежити, дослідити СМР і пролікувати. Пасивні трепонемні антитіла можуть бути присутні в організмі дитини до 1 року. Якщо вони виявляються після року, дитину необхідно комплексно обстежити і пролікувати.

Діти, які пройшли лікування, також мають проходити контроль кожні 2-3 міс. з метою встановлення зниження титрів нетрепонемних тестів, які повинні стати негативними до 6 місяців (відповідь може бути сповільненою в неонатальному періоді). Трепонемні тести не слід використовувати для оцінки відповіді на лікування, оскільки результати тестів можуть залишатися позитивними, незважаючи на ефективність терапії у разі, якщо дитина була інфікована. Дітям з плеоцитозом в СМР необхідно проводити СМП кожні 6 місяців чи до того часу, поки кількість клітин нормалізується. Якщо ж вона залишається збільшеною після 2 років і при цьому тенденція до зниження не спостерігається при кожному обстеженні, дитину слід повторно пролікувати. Визначення VDRL у СМР також повинно контролюватись раз на 6 місяців. У разі збереження реактивності дитину треба повторно пролікувати.

Спеціальні застереження.

Алергія на пеніцилін. Немовлятам чи дітям, яким необхідно проводити лікування сифілісу, але які мають в анамнезі алергію на пеніцилін чи в яких розвинулась алергічна реакція передбачувано на пеніцилін, необхідно проводити десенсибілізацію і продовжувати лікування пеніциліном. Постановка шкірних проб може бути корисною у деяких пацієнтів. Є дані про незадовільне лікування іншими антимікробними препаратами (н-д цефтріаксон); при використанні препаратів непеніцилінового ряду необхідно проводити ретельний серологічний контроль, а також контроль показників СМР.

ВІЛ інфекція. Матері дітей з ВС необхідно обстежити на ВІЛ інфекцію. Діти народжені від матерів з ВІЛ інфекцією повинні пройти обстеження і відповідний контроль. Відсутні дані стосовно того, що немовлятам з ВС, матері яких інфіковані ВІЛ, потрібні інший огляд, лікування чи контроль щодо сифілісу, ніж всім немовлятам.

Література:

Boot JM, Oranje AP, Groot R et al. Congenital syphilis. Int J of STD&AIDS 1992;3:161-167.
Coles FB, Hipp SS, Silberstein GS, Ce J-H. Congenital Syphilis Surveillance in Upstate New York, 1989-1992: Implications for Prevention and Clinical Managment. J Infect Dis 1995;171:732-5.
Meyer MP. Criteria for early congenital syphilis: a perspective from Africa. Genitourin. Med 1992;68:290-293.
Stoll JB, Lee FK, Larsen S. et al. Clinical and serological evaluation of neonates for congenital syphilis: a continuing diagnostic dilemma. J Infect Dis 1993;167:1093-9.